Ангиогенез что это такое

ангиогенез — Образование новых кровеносных сосудов в поврежденных тканях [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN angiogenesis … Справочник технического переводчика

Ангиогенез — * ангіягенез * аngiogenesis формирование новых кровеносных сосудов. Индуцируя А. вокруг сердца, напр., можно генерировать натуральное (обводное) шунтирование сердца без вмешательства хирургии. И наоборот, предотвращение А. является целью… … Генетика. Энциклопедический словарь

АНГИОГЕНЕЗ — (angiogenesis) образование новых кровеносных сосудов. Данный процесс играет важную роль в развитии опухолей, способствуя их росту … Толковый словарь по медицине

Ангиогенез (Angiogenesis) — образование новых кровеносных сосудов. Данный процесс играет важную роль в развитии опухолей, способствуя их росту. Источник: Медицинский словарь … Медицинские термины

Терапевтический ангиогенез — Термин Терапевтический ангиогенез, (называемый также биологическим шунтированием) описывает тактику стимуляции образования новых кровеносных сосудов для лечения или профилактики патологических состояний, характеризующихся снижением этой функции.… … Википедия

Псориаз — Псориатическое поражение спины и рук … Википедия

Перицит, или клетка Руже — Необходимо перенести содержимое этой статьи в статью «Перицит». Вы можете помочь проекту, объединив статьи. В случае необходимости обсуждения целесообразности объединения, замените этот шаблон на шаблон <<к объединению>> и добавьте… … Википедия

Фактор роста фибробластов — Результат анализа кристаллической структуры комплекса fgf10 fgfr2b Фактор роста фибробластов … Википедия

Фактор роста эндотелия сосудов — Необходимо проверить качество перевода и привести статью в соответствие со стилистическими правилами Википедии. Вы можете помочь … Википедия

Источник:
http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/35515

Ангиогенез что это такое

Рак без болезни – уменьшите ангиогенез!

Кровеносных сосудов 96000 км. в теле среднего взрослого. Непрерывная цепь из них могла бы опоясать Землю дважды.
Мельчайшие кровеносные сосуды называются капиллярами. В нашем организме их 19 миллиардов.
Около 40% женщин между 40 и 50 годами имеют микроскопические опухоли молочной железы.
Около 50% мужчин между 50 и 60 годами имеют микроскопические опухоли простаты.
И в сущности 100% людей к своему 70-летию будут иметь микроопухоли в щитовидной железе.

Однако без кровоснабжения большинство этих опухолей никогда не станут опасными. Доктор Джудэ Фолкман пионер в области ангиогенеза, однажды назвал это «рак без болезни».

Ангиогенез — процесс образования новых кровеносных сосудов в органе или ткани. В норме в организме процессы ангиогенеза протекают с умеренной интенсивностью и активизируются только при регенерации повреждённых тканей, канализации тромбов, ликвидации очагов воспаления, образовании рубца и тому подобных процессах восстановления, а также при росте и развитии организма.

В опухолевых же тканях, особенно в тканях злокачественных опухолей, ангиогенез протекает постоянно и очень интенсивно. Это, по-видимому, является одной из причин быстрого роста злокачественных опухолей, поскольку они очень хорошо кровоснабжаются и получают намного больше питательных веществ на единицу массы опухоли по сравнению с нормальной тканью, обкрадывая тем самым здоровые ткани организма. Кроме того, усиленный ангиогенез в опухоли является одним из механизмов её быстрого метастазирования, так как опухолевые клетки имеют свойство метастазировать по ходу кровеносных сосудов (вдоль стенок) или разносятся по всему организму с током крови.

Диаграмма. «Сравнение средств, влияющих на ангиогенез».

Less – уменьшать; More – увеличить; Cancer drugs – лекарства от рака; Common drugs – общие наркотики; Dietary factors — диетические факторы

Диаграмма даёт представление о том, что многие натуральные — растительные продукты (диетический фактор) — по своему воздействию на уменьшение ангиогенеза (на диаграмме это в диапазоне 0-40 ) сопоставимы с онкологическими лекарствами.

Вывод первый: обогащайте свой рацион питания натуральными – растительными продуктами, — уменьшающими ангиогенез. Это природные онкопротекторы, защищающие от развития опухолей. Тем самым вы будете упреждать развитие онкологических заболеваний!
В Таблице 1 ознакомитесь с такими растительными продуктами, упреждающими развитие рака.

Таблица 1. «Природные онкопротекторы»


Из таблицы видно, что, к сожалению, для большинства населения указанные продукты не доступны ни по качеству, ни по ассортименту.
Не стоит расстраиваться!
Вывод 2.
Вас выручат высококачественные фитопрепараты швейцарского производства. Они изготовлены из экологически чистого растительного сырья по высоким технологиям, позволяющим максимально сохранить целебные свойства лекарственных растений. Эти оздоровительные средства не имеют побочных эффектов!
В Таблице 2 ознакомитесь с такими средствами, упреждающими развитие рака.

Таблица 2. «Продукты Вивасан, оказывающие онкопротекторное действие, т.е. те, в которых содержатся натуральные (растительные) компоненты, уменьшающие ангиогенез»

Будьте здоровы!
Вместе мы победим рак!

Источник:
http://www.vivasan-concept.ru/angiogenesis.html

Ангиогенез опухоли – сосудистый механизм опухолевого роста

По сосудам поступает питание для всех органов и тканей организма. Ангиогенез опухоли – это способность рака обеспечивать собственное кровоснабжение за счет формирования новой сосудистой сети: без питательных веществ и кислорода раковые клетки погибнут, поэтому создание опухолью новых артерий – необходимое и обязательное условие роста злокачественного новообразования.

Кровоснабжение ракового очага

Ангиогенез опухоли – что это такое

У здорового взрослого человека новые сосуды не образуются – в сформировавшемся организме в этом нет никакой необходимости. В норме появление и рост новых артерий и вен происходит в следующих ситуациях:

  1. В период эмбриогенеза, при беременности у плода и в первые месяцы жизни ребенка;
  2. При регенерации тканей на фоне травмы или после операции.

Ангиогенез опухоли – это патологический вариант возникновения новой сосудистой сети, возможный за счет стимулирующего действия злокачественного новообразования на имеющиеся мелкие капилляры и артерии. На первом этапе формирования ракового очага злокачественные клетки получают питание и кислород из окружающих тканей, но этот бессосудистый механизм опухолевого роста возможен только до величины узла в 1-2 мм. Затем, если нет собственных сосудов, в опухоли происходят следующие события:

  • некроз всей или локального участка новообразования;
  • апоптоз раковых клеток;
  • переход в дремлющее состояние.
Читать еще:  Амоксиклав» или «Флемоксин Солютаб»: что лучше и эффективней, разница

Это относится ко всем вариантам рака, как в первичном очаге, так и в отдаленных метастазах. Коварство раковой опухоли состоит в том, что «дремлющий» метастаз может годами сохраняться в лимфоузле или в далеком от первичного очага органе, но как только появляется возможность, опухоль может вновь напомнить о себе (рецидив). Одной из таких возможностей является ангиогенез опухоли.

Механизм формирования сосудов в опухоли

Любой кровеносный сосуд состоит из клеток эндотелия. Это самые стабильные и долгоживущие клетки в живом организме, которые не обновляются длительное время (в кишечнике в каждый момент времени происходит обновление 14% клеток кишечной стенки, а в сосудах – 0.01%). Состояние покоя определяет стабильность системы: без определенного стимулирующего влияния никаких новых капилляров и артерий не будет. Ангиогенез опухоли – это прямое и выраженное воздействие раковой опухоли на эндотелий сосудов, которые находятся рядом с новообразованием. Включение механизма формирования капилляров в опухоли происходит при создании определенных условий и при обязательной величине новообразования в 1-2 мм. Основные этапы ангиогенеза:

  1. Активация эндотелия стимуляторами злокачественного новообразования;
  2. Пролиферация эндотелиальных клеток;
  3. Миграция эндотелия (перемещение) в опухоль;
  4. Появление и рост кровеносного сосуда.

Механизм ангиогенеза опухолевого очага

У организма есть возможность предотвратить ангиогенез опухоли (действие ингибиторов опухолевого роста), поэтому возникает некроз, спонтанный регресс опухоли или переход в «спящее» состояние. Но каждая битва с врагом ослабляет противоопухолевую защиту, и однажды рак сможет пробить брешь в барьере, особенно если на фоне генетической предрасположенности человек сам создает условия для онкологии.

Прогностическое значение ангиогенеза для рака

Необходимо понимать – ангиогенез опухоли является важнейшим фактором опухолевого роста: если в очаге рака стали формироваться новые капилляры, то можно ожидать в ближайшее время появление первых признаков заболевания с быстрым увеличением размеров злокачественного новообразования. И что самое худшее – появление новых артерий открывает ворота для метастазирования: раковые клетки из первичного очага могут устремиться в путешествие по организму, захватывая новые территории, расселяясь по органам и тканям, что резко снижает вероятность благоприятного прогноза для выздоровления.

Источник:
http://parashistay.ru/angiogenez-opuholi-sosudistyj-mehanizm-opuholevogo-rosta.html

Ангиогенез что это такое

Васкуляризация тканей может осуществляться васкулогенезом и ангиогенезом [3]. Васкулогенез представляет собой образование кровеносных сосудов из мезенхимальныхклеток в эмбриогенезе или эндотелиальных клеток-предшественников, мигрирующих из красного костного мозга в постнатальном периоде (постнатальный васкулогенез) [3]. Ангиогенез — процесс формирования новых сосудов из существующих обеспечивает расширение и ремоделирование сосудистой сети [10, 15]. Ключевыми участниками ангиогенеза являются эндотелиальные клетки, которые за счет миграции и пролиферации, а также взаимодействия с клетками других типов (в частности, перицитами) обеспечивают формирование новых кровеносных сосудов [2, 10]. В обычных условиях во взрослом организме интенсивность ангиогенеза невелика. Его резкая активация происходит при росте и развитии организма, регенераторных процессах, включая заживление ран [22]. В тоже время нарушения ангиогенеза представляют собой важное патогенетическое звено целого ряда заболеваний. В частности, повышение интенсивности ангиогенеза отмечается в опухолях, что способствует их росту и метастазированию [14, 26, 32]. В этой связи целью настоящего обзора являлось рассмотрение факторов, обеспечивающих регуляцию ангиогенеза.

В настоящее время не существует единой классификации регуляторов ангиогенеза, однако в соответствии с их природой все факторы, оказывающие влияние на рост кровеносных сосудов, могут быть разделены механические (биомеханические) и химические [5, 10, 31]. Химические факторы, в свою очередь включают широкий спектр биологически активных веществ, которые могут как стимулировать, так и угнетать ангиогенез, и метаболиты [3].

Биомеханические факторы, регулирующие ангиогенез

Эндотелиальные клетки подвергаются различным механическим воздействиям, связанных с током крови: напряжению сдвига, трансэндотелиальному току жидкости, циклической деформации и др. Было показано, что параметры гемодинамики регулируют ангиогенные реакции эндотелиальных клеток [8, 15]. Согласно современным представлениям постоянный ламинарный коровок (постоянное напряжение сдвига) способствует ангиогенной стабилизации сосудов, что обеспечивает как завершение активного ангиогенеза, так и поддержанию ангиогенного покоя. Напротив, турбулентный ток крови, неадекватные параметры напряжения сдвига, повышение трансэндотелиального тока жидкости представляют собой факторы, способствующие активации ангиогенеза. В настоящее время установлено, что биомеханические факторы изменяют экспрессию генов и регулируют не только миграцию, пролиферацию и апоптоз эндотелиальных клеток, но и продукцию ими химических ангиогенных факторов [14, 25, 33].

Биологически активные вещества, стимулирующие ангиогенез

Биологически активные вещества, оказывающие влияние на прорастание сосудов, в зависимости от оказываемого эффекта разделяют на стимуляторы и ингибиторы [3]. Стимулируют рост сосудов семейство факторов роста эндотелия сосудов (VEGF), близкие к нему плацентарные факторы роста (PlGF- 1,2), основной фактор роста фибробластов (FGF-2), ангиопоэтины (ANGPT-1,2), интерлейкин-8 (IL-8), тромбоцитарные факторы роста (PDGF), трансформирующий фактор роста-бета (TGF-бета) и другие [16].

Представители семейства VEGF и близкие у нему PLGF играют ключевую роль среди стимуляторов прорастания сосудов. Семейство VEGF включает 5 представителей VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D. VEGF-A связывается с рецепторами VEGF (VEGFR) первого типа и VEGFR-2. VEGF-C и VEGF-D, но не VEGF-A, являются лигандами для третьего рецептора VEGFR-3. VEGF-A стимулирует пролиферацию, миграцию и обеспечивает выживание эндотелиальных клеток. Большинство его эффектов связано с активацией рецепторов VEGFR-2 [22]. VEGF-C способствует формированию анастомозов между растущими сосудами [39]. Плацентарные факторы ростаPlGF-1 и -2 способны взаимодействовать с VEGFR-1 и конкурентно связывая этот рецептор потенцируют эффекты взаимодействия VEGF-AcVEGFR-2 [34].

Читать еще:  Звон в ушах: причины и лечение, почему звенит и как избавиться, постоянно металлический в правом в тишине, о чем говорит и от чего бывает

Факторы роста фибробластов и, в первую очередь, FGF2, взаимодействуя с рецепторами — FGFR-1-4 являются мощными митогенами для эндотелиальных клеток, а также стимулирует их миграцию [6].

Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1) также оказывает стимулирующее влияние на прорастание кровеносных сосудов, через увеличение продукции IL-8. Кроме того, invitro была продемонстрирована способность IGF-1 стабилизировать новообразованные соcуды [21].

IL-8 является независимым VEGF-стимулятор ангиогенеза, который действует через рецепторы CXCR-2, стимулируя пролиферацию, миграцию и выживание эндотелиальных клеток [27].

Тромбоцитарный фактор роста PDGF-BB, малые дозы TGF-бета, гепаринсвязывающий подобный эпидермальному фактор роста (EGF-HB) способствуют стабилизации образованных сосудов [13].

ANGPT-1 и -2 опосредуют свое действие через рецепторы эндотелиальных клеток Tie-2. ANGPT-1 способствует выживанию эндотелиальных клеток, образованию контактов между ними, взаимодействию с перицитами, что стабилизирует образованные сосуды. ANGPT-2 является антагонистом ANGPT-1 и препятствует стабилизации сосудов. Его эффект на ангиогенез в целом зависит от концентрации VEGF-A. В отсутствии VEGF-A ANGPT-2 вызывает апоптоз и способствует регрессии сосудистого русла, напротив, при повышении концентрации VEGFA — стимулирует ангиогенез [28].

Биологически активные вещества, ингибирующие ангиогенез

На сегодняшний день описан ряд биологически активных веществ, которые ингибируют ангиогенез. Тромбоспондины-1,2 (TSP-1,2), вазогибин-1 (VASH-1), ангиостатины, эндостатин являются примерами медиаторов, которые ингибируют ангиогенез.

TSP-1 стал одним из первых, описанных в литературе, эндогенных ингибиторов ангиогенеза. Тромбоспондины представляют собой гликопротеиды межклеточного матрикса. ТSP-1 и — 2 обладают выраженной антиангиогеннной активностью, которая реализуется как за счет прямого воздействия на эндотелиальные клетки, так и за счет подавления активности проангиогенных факторов. Прямое действие ТSP-1,2 подавляет миграцию, пролиферацию и индуцируетапоптоз эндотелиальных клеток. Было продемонстрированно, что TSP-1 проявляет антагонизм к VEGF, связывая VEGF и препятствуя его выходу из межклеточного матрикса, а также подавляя фосфорилирование VEGFR-2 [24]. Кроме того, TSP-1 связывает и модулирует активность / биодоступность и других стимуляторов ангиогенеза FGF-2, PDGF и др. [32].

Ангиостатины представляют собой протеолитические фрагменты плазминогена, которые обладают способностью подавлять ангиогенез опухоли [26]. Ангиостатины снижают миграцию, пролиферацию и увеличивает апоптоз эндотелиальных клеток, а также снижают продукцию VEGF в клетках опухоли [35]. Ангиостатины образуются в плазме, межклеточном матриксе и на поверхности клеток при участии матриксных металлопротеаз, катепсина, эластазы нейтрофилов [36].

Эндостатин представляет собой С-концевой фрагмент коллагена XVIII, который образуется в результате протезной активности, обусловленной прорастанием кровеносных сосудов. Эндостатин ингибирует пролиферацию эндотелиальных клеток и тубулогенез [9, 37].

Вазогибин-1 (VASH-1) образуется в эндотелиальных клетках при действии VEGF, FGF-2. Однако индукции VASH-1 в эндотелиоцитах не происходит в гипоксических условиях или в присутствии воспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли-альфа и интерлейкина-1. VASH-1 ингибирует миграцию и пролиферацию эндотелиальных клеток, негативно регулируя экспрессию VEGFR-2 [30].

Ингибирующее эффекты на ангиогенез были также выявлены у ряда цитокинов, в частности, у IL-4 и гамма-интерферона [19, 20].

Метаболическая регуляция ангиогенеза

Основной функцией сердечно-сосудистой системы является доставка тканям кислорода и питательных веществ, поэтому регуляция состояния сосудистой сети осуществляется рядом метаболических условий.При этом ключевое значение среди метаболитов имеет кислород, а гипоксия тканей является одним из основных индукторов образования новых кровеносных сосудов [23].

Под влиянием гипоксии в клетках происходит активация семейства транскрипционных факторов — индуцируемого гипоксией фактора первого типа (HIF-1-альфа) и второго типа (HIF-2-альфа). Эти транскрипционные факторы запускают синтез ряда стимуляторов ангиогенеза, в частности VEGF [4, 17].Следует отметить, что HIF обеспечивают регуляцию синтеза не только VEGF, а целого ряда стимуляторов ангиогенеза, в частности, PlGF, ANGPT-1 и -2, FGF-2, TGF-бета, IL-8, PDGFBи других [12, 13, 40]. Кроме того, напряжение кислорода модулирует продукцию антиангиогенных факторов, таких, как эндостатин и TSP1 [18, 24].

Активные формы кислорода также являются значимыми регуляторами ангиогенеза. [38]. Избыточная продукция активных форм кислорода представляет собой универсальный механизм возникновения патологических клеточных реакций, который реализуется при целом ряде заболеваний [1]. АФК стимулируют индукцию VEGF в различных типах клеток, включая гладкомышечные и эндотелиальные клетки, а также способствуют их пролиферации и миграции [38]. Кроме того, АФК являются одним из внутриклеточных сигнальных путей реализации эффектов VEGF, FGF и ANG-1 [11].

Продукты гликолиза также являются посредниками перехода эндотелиальных клеток от фенотипа ангиогенного покоя к активному ангиогенезу [7]. В частности, показано, что лактат является одним из стимуляторов ангиогенеза. Повышенная концентрация лактата потенцирует активацию Tie-2 (рецепторов ANGPT) и VEGFR-2 [29].

Проведенный анализ данных литературы позволяет заключить, что ангиогенез регулируется сложной системой сигнальных механизмов. Смена периодов ангиогенногопокоя и активного ангиогенеза обеспечивается комплексом гемодинамических и метаболических условий, а также балансом про- и антиангиогенных биологически активных веществ. Биомеханимческая и метаболическая регуляция ангиогенеза находится в тесном сопряжении с продукцией биологически активных веществ, влияющих на рост сосудов. Кроме того, биомеханические и метаболические условия способны изменять чувствительность эндотелиальных клеток к про- и антиангиогенным биологически активным веществам. Комплексная регуляция различными факторами обеспечивает четкую координацию ангиогенных процессов, что необходимо для ремоделирования сосудистого русла в соответствии с потребностями тканей в кровоснабжении. Коррекция дисрегуляцииангиогенеза в патологических условиях может выступать в качестве точки приложения терапевтических стратегий при различных заболеваниях, в том числе онкологических.

Рецензенты:

Антипова О.Н., д.м.н., профессор кафедры нормальной физиологии им. И.А. Чуевского, ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, г.Саратов;

Пронина Е.А., д.м.н., зав. кафедрой медико-биологических дисциплин Саратовского медицинского института «РЕАВИЗ», г.Саратов.

Источник:
http://science-education.ru/ru/article/view?id=22360

Читать еще:  Загиб матки: причины, последствия, как забеременеть

Биология и медицина

Ангиогенез: общие сведения

Ангиогенез — это образование кровеносных сосудов. В норме он наблюдается только в эндометрии в фолликулярной фазе менструального цикла , в плаценте и при заживлении ран .

Кровеносная и лимфатическая сосудистые системы пронизывают каждый орган, каждую ткань организма, доставляя клеткам питательные вещества и кислород, обеспечивая в организме циркуляцию жидкости и различных сигнальных молекул. Возникновение кровеносной сосудистой системы ( васкулогенез ) — одно из самых ранних событий в эмбриогенезе. В период раннего эмбрионального развития мезодермальные клетки дифференцируются в гемангиобласты , являющиеся общими предшественниками как клеток гемопоэза, так и эндотелиальных клеток, дающих начало кровеносным сосудам. При дальнейшей дифференцировке из гемангиобластов образуются ангиобласты , агрегация которых приводит к формированию кровяных островков. Затем в результате слияния кровяных островков возникает первичное сосудистое сплетение, состоящее из мелких капилляров, сформированных клетками эндотелия. Интересно, что уже на этой стадии капилляры приобретают артериальный или венозный характер, указывая на то, что специфичность клеток генетически запрограммирована [ Coultas , 2005 ].

С формированием первичного сосудистого сплетения завершается стадия васкулогенеза, и все дальнейшие преобразования сосудистой сети происходят в процессе ангиогенеза, при котором новые сосуды образуются из уже существующих. На стадии ангиогенеза первичное сосудистое сплетение значительно расширяется за счет ветвления капилляров и превращается в высокоорганизованную сосудистую сеть. Ангиогенез начинается с локального разрушения стенки ранее существующего сосуда, активации пролиферации и миграции клеток эндотелия. Клетки эндотелия собираются в трубчатые структуры, вокруг которых в дальнейшем формируются стенки сосудов. При дальнейшем созревании сосудистой сети капилляры сливаются в более крупные сосуды, артерии и вены.

Стенки капилляров и мелких сосудов представляют собой один слой клеток ( перицитов ), тогда как стенки артерий и вен образованы несколькими слоями гладкомышечных клеток. Перициты — это клетки мезенхимального происхождения, онтогенез которых пока еще до конца не ясен. Они представляют собой гетерогенную популяцию клеток, обладающих способностью к дифференцировке в мезенхимальные клетки другого типа, такие как гладкомышечные клетки , фибробласты и остеобласты [ Gerhardt, 2003 ]. Перицитам свойственны некоторые характеристики гладкомышечных клеток, однако до сих пор не ясно, являются ли перициты и гладкомышечные клетки фенотипическими вариантами одной и той же линии клеток или они происходят от разных предшественников.

Таким образом, сосуды состоят из двух основных типов клеток: клеток эндотелия и клеток, формирующих стенки сосудов. Поэтому для понимания механизмов ангиогенеза важно понять процессы, регулирующие биологическую активность этих видов клеток, и их взаимодействие друг с другом.

Во взрослом организме образование и рост новых сосудов находятся под жестким контролем. Эти процессы активируются только в строго определенных условиях, например при заживлении ран. Для организма очень важно строго регулировать сбалансированное функционирование этой системы, поскольку как избыточное образование кровеносных сосудов, так и недостаточность развития этой системы ведут к серьезным заболеваниям.

Становится все более ясным, что возникновение и созревание новых сосудов представляют собой крайне сложные и скоординированные процессы, требующие последовательной активации целой серии рецепторов и множества лигандов, тонко отрегулированного баланса между множеством стимулирующих и ингибирующих сигналов.

При ангиогенезе эндотелиальные клетки выходят из свойственного им состояния покоя (скорость удвоения их популяции возрастает почти в 100 раз), начинают делиться и образуют эндотелиальную почку, которая прорывает базальную мембрану и внедряется в соединительную ткань. Активацию эндотелиальных клеток обеспечивают факторы роста , которые образуются в опухоли и в самих эндотелиальных клетках, а также компоненты внеклеточного матрикса . Прекращение действия этих факторов возвращает эндотелиальные клетки в состояние покоя.

Наиболее яркими примерами патологий, связанных с ангиогенезом, являются атеросклероз ( Koch et al., 1994 ), язвенная болезнь ( Folkman et al., 1987 ) и некоторые аутоиммунные заболевания . Существуют косвенные указания на нарушения нормальных процессов ангиогенеза при ряде патологий развития ( Jackson et al., 1995 ) и при опухолеобразовании .

Найдены и ингибиторы ангиогенеза , которые прямо или опосредованно подавляют пролиферацию эндотелиальных клеток и рост сосудов.

Ангиогенез свойственен любым опухолям — и доброкачественным, и злокачественным. Сосуды питают опухоль и позволяют ей метастазировать.

Иногда уже на самых ранних стадиях развития опухоли в ней появляются субпопуляции клеток с высокой способностью к метастазированию. Установлено, что рак молочной железы способен метастазировать сразу после разрастания в опухоли сосудов, когда ее размеры еще не превышают 0,125 кв. см.

Полагают, что поздно метастазирующие опухоли недостаточно васкуляризованы.

Разрастание сосудов в опухоли имеет клиническое значение. Так, при раке молочной железы (независимо от наличия регионарных метастазов), раке предстательной железы и раке яичников по степени васкуляризации опухоли можно судить о риске и распространенности метастазирования.

Установлено, что эндотелиальные клетки вырабатывают цитокины , которые стимулируют не только пролиферацию и миграцию самих эндотелиальных клеток, но и пролиферацию опухолевых клеток. Иногда эти аутокринные и паракринные факторы секретирует сама опухоль.

Роль эфринов в ангиогенезе была впервые продемонстрирована Pandey A. с соавторами [ Pandey ea 1995 ]. Исследователи обнаружили, что эфрин А1 принимает участие в развитии кровеносных сосудов роговицы глаза, он стимулирует ангиогенез in vivo и способствует хемотаксису эндотелиальных клеток in vitro. В дальнейшем в экспериментах in vitro было показано, что и другие белки семейства эфринов ( эфрин B1 , эфрин B2 , эфрин B3 ) способствуют росту капилляров и «сборке» эндотелиальных клеток внутри сосуда, т.е. стимулируют морфо- и ангиогенез, а также участвуют в процессах ремоделирования сосудов [ Adams ea 1999 , Daniel ea 1996 , Stein ea 1998 ].

Источник:
http://medbiol.ru/medbiol/oncogenetics/00179633.htm

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector