Гиперхромная анемия

  • Кто болеет чаще?
  • Что может вызвать гиперхромию?
  • Механизмы повреждения кроветворения
  • Клинические проявления
  • Картина крови
  • Гиперхромная анемия при миелодиспластическом синдроме
  • Что пишут в диагнозе?
  • Лечение
  • Течение гиперхромной анемии
  • Видео по теме

В разряд гиперхромных включены анемии с повышенной насыщенностью эритроцитов гемоглобином. В диагностике типа малокровия используется не только общее содержание гемоглобина, но проводится количественная оценка качества эритроцитов с помощью цветового показателя.

При нормативах 0,8–1,15 гиперхромная анемия превышает верхнюю границу. Это указывает на то, что главным «виновником» развития малокровия в данном случае является не гемоглобин и его составляющие. Кроветворение изменяется из-за других патогенетических факторов.

На какие виды малокровия не влияет гемоглобин?

Такое состояние, как гиперхромия, обнаруживается в трех случаях малокровия:

  • В12 – дефицитная анемия;
  • фолиеводефицитная;
  • миелодиспластический синдром.

Кто болеет чаще?

Гиперхромные анемии больше распространены среди лиц пожилого возраста: к 75 годам у 4% людей из этого возрастного контингента имеется малокровие. Среди молодежи выявляется только 0,1% (1 на 1000 обследованных) с симптомами мегалобластных анемий.

В основном это проявления дефицита витамина В12, поскольку отдельно фолиеводефицитная анемии выявляется крайне редко.

Что может вызвать гиперхромию?

Причины снижения концентрации витамина В12 в организме связаны с различными факторами.

Недостаточное поступление с пищевыми продуктами — ограничение в пище мяса, овощей и фруктов при увлечении голодом, разными диетами, вегетарианством, отсутствии материальной возможности питаться рационально.

Нарушение усвоения при разных желудочно-кишечных болезнях:

  • развитие атрофического гастрита у пожилых людей связано с нарушенной продукцией гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла), необходимого для всасывания витамина из пищи, этот вид анемии называется пернициозной;
  • заболевания, поражающие тонкий и толстый кишечник (энтероколиты, хроническая дизентерия, состояние после резекции части кишечника) нарушают всасывающую функцию стенки;
  • инфекционное и глистное поражение кишечника, при котором витамины пищи служат питанием для патологических возбудителей, паразитов.

Дефицит фолатов возникает редко, поскольку они расходуются организмом в очень малом количестве, запаса хватает надолго.

Основной причиной фолиеводефицитной анемии являются:

  • алкоголизм с поражением печеночных клеток;
  • воспалительные болезни печени (гепатиты);
  • беременность и период грудного вскармливания без адекватной компенсации питания матери.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Клинические проявления

Для симптомов гиперхромных анемий характерно малое количество жалоб пациента, несмотря на бледность и усталый вид. Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.

Не типично для этой формы похудение пациента, наоборот, больные склонны к полноте.

Все симптомы делятся на 3 группы.

  • пациент обращает внимание на слабость;
  • частое головокружение с шумом в ушах;
  • возникает немотивированная одышка с сердцебиениями;
  • в покое возможны внезапные стенокардитические боли в сердце;
  • цвет кожи приобретает бледно-желтый оттенок, становятся иктеричными склеры;
  • при аускультации врач может выслушать характерный систолический шум в области верхушки, а в запущенных случаях –систолодиастолический.

К проявлениям поражения системы пищеварения относятся:

  • изменение вкусовых ощущений, отвращение к некоторым продуктам;
  • снижение аппетита;
  • жжение на языке;
  • постоянная тяжесть и чувство переполнения в области желудка;
  • неустойчивый стул с частыми поносами;
  • осмотр врача выявляет характерный «малиновый язык» с толстыми складками, увеличенную печень.

Поражение нервной системы выражаются в онемении кожных зон, нарушении чувствительности на руках и ногах, зябкости конечностей, слабости мышц и судорогах в них.

Фолиеводефицитное состояние не вызывает неврологических проявлений и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Пациент отмечает обычные для всех анемий проявления.

Картина крови

В периферической крови обнаруживается:

  • резкое снижение количества нормальных эритроцитов;
  • умеренная лейкопения и тромбоцитопения;
  • в мазке крови видны различные измененные по строению, размерам и форме эритроциты (мегалоциты, мегалобласты), в них опытный лаборант находит типичные ядерные тельца Жолли и кольца (из-за пристеночного расположения ядра).

Гиперхромная анемия при миелодиспластическом синдроме

Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.

В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:

  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • резкое головокружение и тахикардия при малейшей нагрузке.

Диагноз ставится на основании типичной картины крови.

Что пишут в диагнозе?

Врач формулирует диагноз, ставя на первое место основное заболевание, вызвавшее анемию. Конкретный вид малокровия указывается как сопутствующая патология или осложнение. Пример записи в амбулаторной карте: «Алкогольный цирроз печени. В12 и фолиеводефицитная анемия средней степени тяжести».

Лечение

Легкие формы хорошо компенсируются изменением питания, введением в ежедневный рацион продуктов, богатых необходимыми витаминами (мясо, особенно изделия из печени, рыба, сыр, овощи и фрукты). Питание особенно значимо при беременности, кормлении грудью.

Цианкобаламин применяется во внутримышечных инъекциях, а Фолиевая кислота в таблетках.

Стандартная схема лечения:

  • В течении 1–1,5 месяцев больному назначаются максимальные дозы.
  • Затем еще 2 месяца — поддерживающая терапия в виде одной инъекции в неделю.
  • В последующий двухмесячный период поддерживающую дозу вводят 2 раза в месяц.

Показателем эффективности является появление в анализе крови ретикулоцитоза, спустя неделю после начала терапии, улучшение самочувствия пациента. Дольше всего восстанавливаются неврологические нарушения.

В терапии существует важный признак: если через неделю лечения синтетическими витаминами не наступило улучшение, это указывает на неправильную диагностику.

При тяжелом течении гиперхромной анемии редко приходится переливать эритроцитарную массу.

Отсутствие реакции на терапию витамином В12 также служит дифференциальным признаком между анемией фолиеводефицитной и В12-дефицитной.

При подтверждении миелодиспластического синдрома у пациента быстрых результатов ожидать не приходится. Более того, существует опасность перехода болезни в острый лейкоз. Для терапии необходимо замещающее переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, вводятся иммуноглобулин, препараты, стимулирующие дифференцированное деление клеток.

В рационе пожилых людей обязательно должны быть овощные блюда, фрукты, нежирное мясо

Течение гиперхромной анемии

Своевременное лечение позволяет предупредить возможные тяжелые последствия в виде комы. Пациент, соблюдая схему приема препаратов, постепенно под наблюдением врача добивается полного выздоровления. В редких случаях при дефиците фолиевой кислоты ее приходится принимать постоянно всю жизнь.

Методы терапии миелодиспластического синдрома проводятся курсами, не имеют длительного эффекта. Они помогают продлить срок ремиссии и жизнь больному. В таких случаях полного выздоровления можно добиться только пересадкой костного мозга.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терапевтом ежеквартально с контрольным анализом крови, раз в году необходима консультация невролога. Возможно направление и контрольная проверка в гематологическом центре.

Профилактика рецидивов заключается в соблюдении правильной диеты, избавлении от факторов, способствующих анемии. Учитывая большую распространенность среди людей старшего возраста, следует уделять внимание проблеме рационального питания пожилых людей.

Источник:
http://icvtormet.ru/krov/giperhromnaya-anemiya

Гиперхромия эритроцитов: причины, симптомы и лечение

Проводя морфологическое исследование эритроцитов под микроскопом, гематолог отмечает не только их физические параметры, но и оттенок окраски. Если цвет кровяных клеток насыщенный, он перекрывает срединное просветление, типичное для нормальных кровяных клеток, фиксируется такое состояние, как гиперхромия. Ее констатация – признак того, что у человека в полной мере развилась гиперхромная анемия, или она находится в стадии формирования.

При обнаружении увеличенных эритроцитов ставится диагноз «макроцитарная или мегалобластная анемия». Для его подтверждения потребуются дополнительные методы обследования.

Гиперхромия – гиперхромная анемия

Изменение окраски эритроцитов вследствие чрезмерного насыщения их гемоглобином фиксирует цветовой показатель (ЦП).

Нормохромия — ЦП: 0,85-1,05, гиперхромия – ЦП выше 1,1. Эритроцитарные индексы МСН, МСНС, определяемые гематологическим анализатором, также не останутся неизменными.

Гиперхромия – ведущий признак макроцитарных (мегалобластных) гиперхромных анемий:

Читать еще:  Глюконат Натрия: что это такое, цена, формула, инструкция по применению

Макроцитоз (гиперхромная макроцитарная анемия);

Дефицит фолиевой кислоты, или витамина B9.

При этих состояниях эритроциты представлены мегалобластами и мегалоцитами с диаметром свыше 10 мкн, тогда как норма – 7-8 микрон.

Картинка ниже показывает эритроциты в крови:

Параметры гематологического анализа, типичные для больных гиперхромной макроцитарной анемией:

Гиперхромазия (гиперхромия) — насыщение эритроцитов хромпротеином (Hb) до стирания центрального просветления;

Появление среди кровяных клеток макроцитов и мегалоцитов;

Фиксация шизоцитоза (фрагментов кровяных клеток), анизоцитоза, пойкилоцитоза (изменения формы эритроцитов);

Фиксация эритроцитов, не потерявших ядерные субстанции;

Снижение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и нарушение их дифференцировки;

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево: появление юных клеток крови и миелоцитов, отсутствие базофилов, уменьшение числа лейкоцитов;

Изменения в тромбоцитарной формуле (приобретение тромбоцитами гигантской величины на фоне снижения их количества).

Все изменения спровоцированы мегалобластным типом кроветворения в костном мозге. Это общий признак генетически обусловленных или приобретенных анемий, связанных с нарушениями образования ДНК.

Что происходит в костном мозге?

При мегалобластическом типе кроветворения возникает гиперхромная макроцитарная анемия.

Процессы кроветворения на примере дефицита B12:

Присутствие в костном мозге высокой клеточности, неэффективного эритропоэза и мегалобластического кроветворения.

Нарушение деления клеток, готовящихся стать полноценными эритроцитами, преобразование их в мегалобласты, разновременное созревание ядра и цитоплазмы.

Изменчивость созревания мегалобластов, разновременная зрелость клеток, появление такого признака, как «синий» костный мозг, когда эритроциты представлены промиелобластами или базофилами.

Насыщение цитоплазмы мегалобластов раньше нормы (гемоглобинизация цитоплазмы) на фоне нетронутого нежного ядра.

Формирование в ядрах дегенеративных процессов типа митозов и распада клеточного ядра, вследствие чего они становятся уродливыми и неполноценными, рано погибают, едва «родившись».

Образование мегалоцитов и макроцитов – признаков гиперхромной макроцитарной анемии.

Негативное влияние клеточного деления на процесс образования эритроцитов (неэффективный эритропоэз), хотя синтез красного пигмента остается при этом в норме.

Нарушения синтеза ДНК в белых кровяных клетках: изменение размера миелоцитов, юных, промиелоцитов и палочек, зрелых сегментоядерных лейкоцитов.

Перемены, аналогичные изменениям, происходящим при дефиците B12, происходят и при дефиците B6.

Причины и симптомы анемии

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, указывающий на дефицит кислорода в организме. Следствием анемии становится ишемия сердца и сердечная недостаточность.

Причины анемического синдрома и гиперхромии:

Авитаминоз B12: дефицит цианокобаламина в продуктах питания, нарушение его всасывания из-за гельминтоза, патологий поджелудочной железы, токсического отравления, заболеваний ЖКТ, наследственной предрасположенности.

Фолиеводефицитная анемия: вегетарианство, алкоголизм, состояние беременности;

Гиперхромия с мегалобластной анемией: подавление синтеза ДНК и РНК из-за нарушения активности ферментов.

Гиперхромия и макроцитоз: тяжелые патологии печени, ведущие к нарушениям синтеза витаминов, особенно витаминов B12, B6, синтезирующих пуриновые и пиримидиновые основания.

Миелодиспластический синдром, отдельные виды гемолитических анемий.

Гиперхромия может появиться на фоне активного курения, так как организм при этом испытывает хроническую гипоксию.

Частные и специфические симптомы мегалобластной гиперхромной анемии:

Общие: слабость, бледность, тахикардия, головная боль.

Специфические: жжение языка, шаткая и неуверенная походка.

В триаду симптомов B12–анемии входят патологии крови, ЖКТ, нервной системы, тогда как при дефиците фолиевой кислоты нервная система не страдает. Чаще диагностируется комбинированная патология – сочетание B12 и фолиеводефицитной анемии.

Как лечить?

Специфической терапии гиперхромии не существует, врач лечит B12-фолиеводефицитной анемию или эти состояния по отдельности. Основное направление лечения – назначение пациенту препаратов витамина B9. Важно уточнить диагноз, так как излишнее применение фолиевой кислоты принесет вред организму, обострение симптомов заболевания. Целесообразнее вместо витамина назначить цианокобаламин.

Принципы терапии авитаминоза B 12:

Пополнение дефицита цианокобаламина;

Активное и постоянное пополнение запасов витамина B12;

Профилактика развития анемии во избежание развития патологии.

Обязательным мероприятием становится витаминизация рациона через потребление соответствующих продуктов.

Общий анализ крови (ОАК) – это первое исследование, с которого начинается диагностика заболеваний или профилактический осмотр у врача в рамках ежегодной диспансеризации. Без этого простого, но важного теста невозможно объективно оценить состояние здоровья человека. ОАК иначе называется общеклиническим или.

Биохимический анализ крови («биохимия» или просто БАК) – это высокоинформативный лабораторный тест, который позволяет судить о состоянии и функциональном статусе большинства внутренних органов и систем человеческого организма. Наряду с общим или общеклиническим анализом, это исследование крови проводится на первой стадии.

Моча представляет собой биологическую жидкость, конечный результат естественного процесса жизнедеятельности человека. Она образуется в почках человека в два сложных этапа. Вместе с выходящей жидкостью из организма выводится: мочевина, как конечный продукт белкового обмена, электролиты, мочевая кислота, а также витамины и гормоны

Аланинаминотрансфераза или сокращенно АЛТ представляет собой особый эндогенный фермент. Его включают в группу трансфераз и подгруппу аминотрансфераз. Синтез данного фермента проходит внутриклеточно. В кровь поступает его ограниченное количество.

АСТ, АсАТ, AST или аспартатаминотрансфераза – это одно и то же понятие, обозначающее один из ферментов белкового обмена в организме. Этот фермент ответственный за синтез аминокислот, входящих в состав клеточных мембран и тканей. Не во всех органах АСТ проявляет.

Источник:
http://www.ayzdorov.ru/ttermini_giperhromiya_eritrocitov.php

ГИПЕРХРОМИЯ

Большая медицинская энциклопедия . 1970 .

  • ГИПЕРХРОМАТОЗ
  • ГИПЕРЭПИНЕФРИЯ

Смотреть что такое «ГИПЕРХРОМИЯ» в других словарях:

гиперхромия — гиперхромия … Орфографический словарь-справочник

гиперхромия — (hyperchromia; гипер + греч. chroma окраска, цвет) см. Гиперхромазия … Большой медицинский словарь

Гиперхромия — (hyperchromasia) – содержание повышенного ко личества гемоглобина в крови, интенсивное окрашивание эритро цитов, цветовой показатель (см.) превышает 1 (единицу); гипер хромазия. … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

Дисхроми́и ко́жи — (греч. dys + chrōma цвет, окраска) изменения окраски кожи. Пигментация кожи обусловлена наличием четырех пигментов: коричневого меланина, откладывающегося в основном в базальном слое эпидермиса, желтого каротина, выявляемого в кератиноцитах… … Медицинская энциклопедия

ГИПЕРХРОМАЗИЯ — ГИПЕРХРОМАЗИЯ, ГИПОХРОМАЗИЯ [ги перхром(ем)ия, гипохром(ем)ия], увеличение, resp. уменьшение колич. НЬ в эритроцитах крови. Содержание ИЬ в эритроцитах определяется путем вычисления т. н. цветного показателя (Farbeindex) по формуле: пайд. колич.… … Большая медицинская энциклопедия

Биологическая деструкция — Биологические деструктивные процессы разрушение клеток и тканей в ходе жизнедеятельности организма или после его смерти. Эти изменения широко распространены и встречается как в норме, так и в патологии. Биологическая деструкция, наряду с… … Википедия

Каротин — I Каротин (лат. carota морковь) представитель семейства каротинов, относящихся к каротиноидам биологически активным растительным пигментам желтого, оранжевого и красного цвета, являющимся жирорастворимыми полиненасыщенными углеводородами… … Медицинская энциклопедия

гиперхромазия — (hyperchromasia; гипер + греч. chroma окраска, цвет; син. гиперхромия) усиленная окраска эритроцитов в связи с увеличенным содержанием в них гемоглобина; характеризуется увеличением цветного показателя (выше 1,0); наблюдается при некоторых… … Большой медицинский словарь

Гиперхромази́я — (hyperchromasia; Гипер + греч. chrōma окраска, цвет; син. гиперхромия) усиленная окраска эритроцитов в связи с увеличенным содержанием в них гемоглобина; характеризуется увеличением цветного показателя (выше 1,0); наблюдается при некоторых… … Медицинская энциклопедия

Миокардиодистрофия — I Миокардиодистрофия Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; греч. mys, myos мышцы + kardia сердце + Дистрофия, синоним дистрофия миокарда) группа вторичных поражений сердца, основой которых являются не связанные с воспалением, опухолью или… … Медицинская энциклопедия

Источник:
http://big_medicine.academic.ru/3820/%D0%93%D0%98%D0%9F%D0%95%D0%A0%D0%A5%D0%A0%D0%9E%D0%9C%D0%98%D0%AF

Гиперхромная анемия

Встретить гиперхромию в общем анализе крови можно при нескольких видах анемий – В12-дефицитной, фолиеводефицитной или при миелодиспластическом синдроме. Это состояние отображает повышение насыщенности гемоглобином главных форменных элементов крови – эритроцитов, а также повышением показателя ЦП. Гипохромия же в общем анализе крови отображается противоположными изменениями, то снижение цветового показателя ниже 0.85. Важно учитывать, что эти состояния не определяются по уровню гемоглобина в крови, их возможно выявить при морфологическом изучении клеток красной крови. Однако заподозрить гипо или гиперхромию можно по изменению цвета кровяных телец. Заболевание зачастую диагностируется при нормальном уровне железа, а группы крови никаким образом не влияют на его развитие.

Форма и размер эритроцитов в общем анализе крови

При нормальных физиологических состояниях размер и форма эритроцитов типичная. Клетка не превышает 10 микрон, а ее форма – двояковогнутая для прикрепления гемоглобина и кислорода. Гиперхромия подразумевает развитие макроцитоза, когда элементы крови увеличиваются в своих размерах. Группа заболеваний, которые сопровождаются таким состоянием, называется макроцитарные анемии.

Читать еще:  Почему шелушится кожа на лице и что с этим делать - Лайфхакер

Обнаружить макроцитоз можно посредством специального анализатора или при морфологическом изучении крови. Иногда возможно появление мегалоцитов – крупных эритроцитов, которые появляются при наступлении тяжелой степени анемии. Исследование эритроцитов проводит врач-лаборант.

Когда форменные элементы увеличиваются, они забирают на себя повышенное количество пигмента красной крови, поэтому окраска становится более насыщенной.

Цветовой показатель крови

Этот тест проводится для исследования эритроцитов. Когда у пациентов развиваются различные заболевания, анализы позволяют поставить точный диагноз. Цветовой показатель необходимо определять при всех патологических состояниях, поскольку даже обычная пневмония может спровоцировать его изменение, которое требует коррекции.

Анализ рассчитывается на основании измерения доли эритроцитов, также учитывается количество гемоглобина. Он позволяет уточнить характер малокровия, а также скорректировать терапию при инфекционных процессах.

Что это такое гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия – заболевание, сопровождающееся повышением цветового показателя крови, при этом количество гемоглобина в крови снижается. ОАК – общий анализ крови, эритроцитов, позволяет выявить это патологическое состояние.

Малокровие с гиперхромией форменных элементов сопровождается типичными анемичными симптомами, а также некоторыми неврологическими проблемами – снижается чувствительность, поражаются слизистые оболочки.

Заболевание развивается на фоне нарушения продукции нормальной ДНК по причине нехватки фолиевой кислоты. Это приводит к снижению скорости гемопоэза и появлению эритроцитов большого размера.

Причины возникновения

Гиперхромная анемия развивается из-за:

  • дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, которые возникают при неправильном питании;
  • нарушения усвояемости питательных веществ.

При малокровии причины также могут крыться в заболеваниях органов пищеварения – болезни Крона, целиакии, язвенном колите, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы или глистных инвазиях. Беременность и лактация считаются одними из пусковых механизмов. Такие патологии у женщины, как фибромиома матки или эндометриоз могут спровоцировать железодефицитную или гиперхромную анемию. Прием некоторых лекарственных средств также приводит к этому состоянию.

Симптоматика заболевания

Появление макроцитарной гиперхромной анемии можно заподозрить, если развились такие симптомы.

  1. Слабость, вялость, шум в ушах, одышка, тахикардия, колющие боли грудной клетки.
  2. Онемение кончиков пальцев, скованность конечностей, походка становится неуверенной, отмечается мышечная слабость, иногда судороги, нервозность.
  3. Снижение веса по причине ухудшения аппетита, нарушение стула, язык становится малиновым. При тяжелом малокровии может полностью исчезнуть вкусовая чувствительность.

В крови у ребенка и взрослого человека отмечаются повышенный уровень мочевины, а также изменения эритроцитарной формулы. Это обусловлено хронической интоксикацией.

Принципы диагностики

Гиперхромная анемия диагостируется просто, поскольку ее можно определить при помощи простых анализов:

  • клиника и биохимия крови, при этом биохимия подразумевает исследование уровня сывороточного железа, ЛДГ;
  • измерение количества витамина В12;
  • определение азотистых оснований;
  • рентгеноскопия ОБП;
  • УЗИ органов пищеварения.

Общий анализ крови не покажет, что у пациента норма гемоглобина, при этом показатель железа крови иногда остается в допустимых пределах. Врач-лаборант отмечает, что форма и размер эритроцитов изменилась, также регистрируется изменение цвета кровяных телец. Дифференциальная диагностика включает специфические тесты – биопсия костного мозга для исключения онкологических процессов.

Лечение

Лечение подразумевает стабилизацию уровня содержания гемоглобина в крови. Терапевтический эффект при легкой форме достигается коррекцией пищевого рациона, более тяжелые стадии требуют назначения медикаментозных препаратов – витамина В12 и фолиевой кислоты. Коррекция железодефицита требует приема препаратов железа.

  • шестинедельный курс 1000 мг витамина В12 ежедневно;
  • после этого пациент получает поддерживающие дозы по 1000 мг витамина В12 один раз в неделю;
  • следующие два месяца введение препарата проводится два раза за месяц.

Эффективность терапии проверяется по уровню гемоглобина и содержанию ЛДГ в сыворотке крови. При стабилизации этих показателей можно судить об успешности лечения. Если же улучшения не наступило, то врачу необходимо искать причины, которые приводят к потере витамина В12 и фолиевой кислоты, после чего направить все силы на их устранение. Опытный гематолог обязан знать причины возникновения, симптомы, лечение этого состояния.

Лечебная диета

Меню пациента с гиперхромией должно включать:

  • продукты с высоким содержанием железа – красное мясо, гречка, зеленые яблоки, печень;
  • фрукты и зелень, поскольку они богаты фолиевой кислотой;
  • особое внимание уделяется цитрусовым, спарже, капусте;
  • вегетарианцам рекомендуется включить в рацион молоко и сою.

Возможные осложнения

Первой страдает нервная система, что проявляется излишней раздражительностью, снижением концентрации внимания, памяти. Важно понимать, что хронический процесс способен спровоцировать необратимые последствия. При беременности гиперхромная анемия является одним из триггеров отслойки плаценты, развития внутриутробных кровотечений.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают рациональное питание, употребление сезонных овощей, фруктов. В качестве превентивных мер в периоды весенне-осеннего авитаминоза врачи рекомендуют пить витаминные комплексы, содержащие витамины группы В, а также цианокоболамин, фолиевую кислоту.

Особенности заболевания во время беременности

Важно понимать, что патологию устранить достаточно просто при помощи медикаментозных средств. Особое значение имеет ранняя диагностика гиперхромной анемии, поскольку подавляющая часть материнских запасов фолиевой кислоты и витамина В12 расходуются плодом для формирования его костного мозга, в частности, его красного ростка. Поэтому потребность в витаминах и фолиевой кислоты в период беременности увеличивается примерно второе.

Источник:
http://gemato.ru/anemiya/giperxromnaya.html

Гиперхромная анемия — причины и симптомы заболевания, диагностика, методы лечения и профилактика

Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?

Что такое гиперхромная анемия

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

  • Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
  • Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

  • Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
  • Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
  • Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.

Причины

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

  • патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
  • инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
  • глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
  • атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).
Читать еще:  Неврит лицевого нерва - причины, симптомы, диагностика и лечение

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

  • алкоголизм;
  • заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).
  • Как быстро сварить свеклу
  • Таблетки для повышения иммунитета взрослым — список
  • Рецепты салатов из зеленых помидоров на зиму: вкусные заготовки

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

  • длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
  • курение;
  • наличие опухолей;
  • инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
  • регулярная большая потеря крови во время менструации;
  • рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
  • гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
  • прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
  • частые расстройства кишечника.

Симптомы гиперхромной анемии

Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:

  • повышенная сонливость, усталость;
  • снижение работоспособности;
  • потеря концентрации внимания.

Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:

  • тахикардия (учащенный пульс);
  • одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
  • шум в ушах (не постоянный);
  • нарушения сна;
  • потеря аппетита;
  • головные боли;
  • снижение либидо (полового влечения).

Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:

  • потеря веса;
  • расстройство зрения и слуха;
  • тошнота, рвота;
  • потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
  • мышечная слабость;
  • онемение нижних конечностей;
  • чувство зябкости;
  • покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Особенности заболевания во время беременности

Авитаминоз по фолиевой кислоте для будущей матери – распространенное явление, поскольку этот элемент (вместе с цианокобаламином) требуется для полноценной жизнедеятельности плода. Потребность в витаминах В9 и В12 у беременной вырастает в 2 раза. При стремительном развитии и тяжелом течении анемия может спровоцировать преждевременные роды, недостаточный вес новорожденного, отслоение плаценты, внутриутробные кровотечения.

Возможные осложнения

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

  • гипоксия (кислородное голодание) мозга;
  • ухудшение памяти и мышления;
  • отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
  • сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).
  • Как связать кардиган Лало
  • Лак для ногтей — какой хороший, чтобы держался долго. Стойкие лаки для ногтей, видео и фото
  • Опоясывающий лишай — симптомы и лечение у взрослых в домашних условиях народными и медикаментозными средствами

Диагностика

Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:

  • биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
  • рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
  • УЗИ органов пищеварения;
  • иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.

Лечение

Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:

  • печень куриная, говяжья (2-3 раза в неделю);
  • гречневая крупа;
  • рыба (особенно треска);
  • мясо (желательно ввести в рацион кролика);
  • куриные яйца;
  • сыры;
  • бобовые культуры.

Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу. Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину. Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:

  • Терапия легких дефицитных состояний начинается с назначения Цианокобаламина: синтетического аналога витамина В12, который принимается перорально или вводится внутримышечно. Если спустя 1-1,5 недели после начала его использования положительной динамики не наблюдается, врач выписывает Фолиевую кислоту (таблетки), Фемибион. В некоторых случаях проводится одновременное лечение обоими препаратами.
  • При средней степени выраженности анемии Цианокобаламин или Оксикобаламин (более сильный препарат для тяжелых случаев) вводятся внутривенно и на 5-8 день отслеживается уровень ретикулоцитов: их количество должно возрасти на 20-30%.
  • По необходимости назначаются препараты железа – Мальтофер, Гемофер (таблетки, инъекции), особенно если заболевание диагностировано у ребенка.
  • Во время беременности (или после родов, если состояние не улучшается) врач может назначить пациентке внутривенное введение витаминных препаратов, начиная с больших доз. После они уменьшаются, а инъекционная форма заменяется на пероральную.

Восстановление показателей крови происходит быстро: уже через месяц можно видеть результат, а неврологические нарушения устраняются медленнее и могут требовать дополнительных препаратов. Если начальную (легкую) форму гиперхромного малокровия можно лечить амбулаторно (дома), то средняя и тяжелая требуют помещения пациента в стационар, где ему будут делать инъекции лекарственных средств и постоянно отслеживать состояние. Несколько моментов лечения таких случаев анемии:

  • Резкое нарушение гемодинамики, падение гемоглобина ниже 70 г/л (тяжелая форма анемии) требуют немедленной гемотрансфузии – переливания крови.
  • При миелодиспластическом синдроме обязательны госпитализация, гемотрансфузия (переливаются эритроцитарная и тромбоцитарная массы, зачастую с замещением клеток) и внутривенное введение препаратов, ускоряющих деление кровяных телец, чтобы предотвратить лейкоз.
  • Если лечение подразумевает инъекционное введение лекарственных средств одновременно с приемом таблеток, такой курс длится 2-3 месяца. После раз в неделю делают 1 укол, оставляя таблетки, а через 2 месяца их ставят с частотой 1 раз в 14 дней. Основной формой лечения не тяжелых состояний являются таблетки.

Прогноз

Лечение анемии гиперхромной длится от полугода до года, дефицитные состояния за этот срок полностью устраняются. При миелодиспластическом синдроме терапия стационарная, прогноз неутешительный, поскольку препараты только способствуют увеличению срока жизни и сдвигают момент ремиссии. Шансы на исключение летального исхода возникают только при пересадке костного мозга.

Профилактика

Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:

  • регулярно посещать гастроэнтеролога;
  • заниматься спортом;
  • отказаться от курения;
  • не контактировать с ядохимикатами;
  • гулять на свежем воздухе;
  • своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
  • принимать витаминно-минеральные комплексы.

Источник:
http://sovets.net/18905-giperhromnaya-anemiya.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector